美國(guó)芝加哥大(dà)學和西北大(dà)學研究人(rén)員(yuán)日(rì)前發表報告稱，他(tā)們發現了卵巢癌細胞癌化周圍正常細胞、促進腫瘤生(shēng)長的機(jī)制，相(xiàng)關研究報告12月份将發表在美國(guó)《癌症研究》雜志上。

研究人(rén)員(yuán)發現，卵巢癌細胞能夠誘使周圍的健康成纖維細胞改變3種微RNA的表達，微RNA随後發出信号，改變成纖維細胞的基因表達，将其轉化爲“癌相(xiàng)關成纖維細胞”，“癌相(xiàng)關成纖維細胞”釋放(fàng)化學信号，“指使”卵巢癌細胞複制、入侵健康組織并擴散。

不過，令科(kē)學家感到興奮的是，這一過程可(kě)以逆轉——抑制微RNA的信号後，“癌相(xiàng)關成纖維細胞”能夠轉化爲正常的成纖維細胞。

微RNA是一種長約21個至23個核苷酸的RNA分(fēn)子，它不像信使RNA那樣可(kě)以轉錄遺傳信息，因此長期被認爲是多餘的遺傳物質。但(dàn)近年(nián)的研究表明，微RNA具有宏觀基因調控能力。“癌相(xiàng)關成纖維細胞”是腫瘤組織中被癌細胞激活的成纖維細胞，是腫瘤微環境的主要組織成分(fēn)。

研究負責人(rén)、芝加哥大(dà)學教授恩斯特·倫吉爾表示，癌細胞能夠迅速突變，因而很容易産生(shēng)耐藥性，而“癌相(xiàng)關成纖維細胞”比較穩定，它們的有害行爲受微RNA驅動，抑制微RNA的信号有望成爲治療卵巢癌的新方法。

文章(zhāng)來(lái)源： 新華網