近日(rì)，美國(guó)沙克生(shēng)物研究所（Salk Institute for Biological Studies）的研究人(rén)員(yuán)發現感冒病毒（cold virus）産生(shēng)的一種小分(fēn)子蛋白(bái)E4-ORF3可(kě)破壞與生(shēng)長、複制和癌症有關的細胞器。這種蛋白(bái)可(kě)在細胞核中形成三維網狀結構，捕獲目标細胞器。這一發現爲癌症的治療開辟了一條新的道路(lù)，相(xiàng)關論文發表在10月11日(rì)的Cell雜志上。

E4-ORF3是腺病毒編碼的一種緻癌蛋白(bái)，它可(kě)組阻止腫瘤抑制蛋白(bái)p53與其靶基因的結合。P53被認爲是基因組衛士（guardian of the genome），在正常情況下可(kě)通過使DNA發生(shēng)損傷的細胞自(zì)我毀滅而抑制腫瘤的發生(shēng)。在幾乎所有類型的人(rén)類癌症中，p53的腫瘤抑制作(zuò)用都(dōu)喪失，使得(de)癌細胞逃脫正常的生(shēng)長控制。E4-ORF3可(kě)抑制p53，使得(de)腺病毒可(kě)以在感染的人(rén)類細胞中進行複制。

研究的領導者Clodagh O'Shea說(shuō)，癌症是一個黑(hēi)匣子，弄清楚小DNA腫瘤病毒（DNA tumor virus）蛋白(bái)和細胞的腫瘤抑制複合體(tǐ)（tumor suppressor complexes）之間的相(xiàng)互作(zuò)用才能找到黑(hēi)匣子的鑰匙。但(dàn)若不清楚這種蛋白(bái)質的結構，我們便無法理(lǐ)解爲何它可(kě)勝過腫瘤抑制基因。

兩年(nián)前，O'Shea發現E4-ORF3可(kě)爲腺病毒的增殖鋪平道路(lù)，這一作(zuò)用通過抑制幫助細胞抵禦這一病毒的基因實現。E4-ORF3可(kě)在細胞中自(zì)組裝稱無序、網狀結構，繼而捕獲并滅活腫瘤抑制蛋白(bái)。

此外，研究者解析了E4-ORF3在細胞核中形成的聚合物的超微結構。這項研究成果可(kě)幫助科(kē)學家開發新的小分(fēn)子藥物，這種藥物通過結合并擾亂幫助癌細胞生(shēng)長和擴散的細胞元件(jiàn)發揮作(zuò)用。

爲避免殺死健康細胞需設計(jì)"腫瘤爆炸病毒"（tumor-busting virus），這種改造的病毒僅可(kě)破壞癌細胞，因其僅能在p53受抑制的癌細胞中複制。當一個癌細胞被殺死，它可(kě)釋放(fàng)出已複制的病毒，然後尋找并殺死擴散至全身(shēn)的癌細胞。

設計(jì)這種病毒需要使得(de)E4-ORF3失去(qù)滅活正常細胞p53的作(zuò)用，否則E4-ORF3在殺死癌細胞的同時也殺死了正常細胞。

文章(zhāng)來(lái)源：生(shēng)物谷