來(lái)自(zì)澳大(dà)利亞墨爾本大(dà)學的研究人(rén)員(yuán)發現了一種新方法，能調控機(jī)體(tǐ)最特殊的防禦機(jī)制，阻止癌症的擴散及腦細胞死亡。這項研究發現有助于研發新型藥物，促進身(shēn)體(tǐ)自(zì)身(shēn)對抗癌細胞的能力，除此之外，也可(kě)以用于助治療腦部創傷及中風(fēng)病患。

文章(zhāng)的通訊作(zuò)者是墨爾本大(dà)學Florey神經科(kē)學研究所華裔科(kē)學家陳翔成（Seong-Seng Tan）教授，他(tā)曾獲得(de)過大(dà)腦研究蛋白(bái)領域的不少成果，是腦部發育及再生(shēng)研究領域的著名科(kē)學家。

最新這項研究圍繞著名抑癌基因：PTEN編碼的蛋白(bái)展開，之前的研究發現這種蛋白(bái)可(kě)以保護細胞不受癌細胞的攻擊，從(cóng)而阻止腦細胞死亡，但(dàn)至今爲止科(kē)學家仍然不清楚其作(zuò)用的分(fēn)子過程。

研究人(rén)員(yuán)通過各種生(shēng)化手段，發現這一蛋白(bái)是通過細胞内的一個載體(tǐ)運輸系統運送給有需要的細胞，其中PTEN由一個稱作(zuò)exosomes（外源體(tǐ)）小囊泡所分(fēn)泌，并在保護蛋白(bái)陪同下被運到其他(tā)細胞。其中具體(tǐ)細節公布在國(guó)際期刊Science Signaling雜志上。

最初認爲外源體(tǐ)分(fēn)泌出來(lái)的是廢物，但(dàn)實際上卻是包含PTEN的有用物質。這項研究發現對未來(lái)癌症治療尤其重要，因爲PTEN是著名的抑癌基因，不少研究指出，PTEN水平降低，會導緻癌症發生(shēng)，比如(rú)PTEN突變可(kě)能是子宮内膜癌變的早期警告信号。而且如(rú)果癌症患者體(tǐ)内PTEN表達水平低，病情也更容易惡化。

PTEN也是阻止神經元死亡的關鍵所在，“我們現在發現可(kě)以利用這種抗癌方法維持神經細胞”，陳教授說(shuō)，“阻止神經元死亡的蛋白(bái)到達另一個細胞時，也能被接受”。這種外源體(tǐ)進入細胞後，會釋放(fàng)大(dà)量PTEN蛋白(bái)。

除此之外，研究人(rén)員(yuán)還(hái)發現外源體(tǐ)中PTEN的分(fēn)泌需要一種稱爲Ndfp1的接頭蛋白(bái)，這種蛋白(bái)能與屬于E3泛素連接酶的Nedd4家族結合，如(rú)果缺乏Ndfp1，Nedd4-1和Nedd4-2都(dōu)不能促進PTEN進入外源體(tǐ)。

陳教授還(hái)表示，下一步他(tā)們将嘗試用大(dà)量PTEN，将癌細胞轉化爲非腫瘤細胞，“若我們想救治受損腦細胞，就(jiù)可(kě)以在血液中加入大(dà)量PTEN蛋白(bái)”。

Peter MacCallum癌症中心的Ricky Johnstone教授對此點評道，這項發現“揭示出一種已知的重要蛋白(bái)如(rú)何調節癌症病發的過程，具有臨床意義。”

PTEN基因是第一個克隆得(de)到的具有磷酸酶活性的抑癌基因，定位于人(rén)染色體(tǐ)雜合性缺失高發區10q23.3，在成膠質細胞瘤，前列腺癌等多種腫瘤，尤其在晚期惡性腫瘤中存在突變。PTEN含有一個保守的蛋白(bái)質酪氨酸磷酸酶基因家族的催化結構域，N末端區域與細胞骨架中的張力蛋白(bái)和輔助蛋白(bái)具有較高的同源性。

PTEN是一個雙重特異性蛋白(bái)酪氨酸磷酸酶，并且具有磷脂酰肌醇－3－磷酸酶活性。PTEN通過催化磷脂酰三磷酸（PIP3）的降解調節PIP3的細胞内水平，活化AKT/PKB及凋亡和anoikis過程，調控細胞增殖和細胞周期。PTEN還(hái)可(kě)通過對聚焦粘附激酶（FAK）脫磷酸基失活FAK，對細胞的遷移、侵入和細胞骨架的組建進行負調控。同時，PTEN可(kě)以抑制接頭蛋白(bái)Shc負調節生(shēng)長因子受體(tǐ)介導的信号傳遞。

文章(zhāng)來(lái)源：生(shēng)物通