近日(rì)，中科(kē)院上海生(shēng)命科(kē)學院營養科(kē)學研究所陳雁小組新發現了結腸癌的一個抑癌基因PAQR3，并從(cóng)細胞、動物和人(rén)群三個層面，揭示了PAQR3是一個參與結腸癌發生(shēng)發展的抑癌基因。業内專家表示，該研究将爲未來(lái)結腸癌的治療提示一個新的潛在靶點。相(xiàng)關研究成果日(rì)前發表在國(guó)際腫瘤領域知名雜志Carcinogenesis（《癌症形成》）上。

結腸癌指結腸黏膜上皮在環境或遺傳等多種緻癌因素作(zuò)用下發生(shēng)的惡性病變，是世界第三大(dà)癌症，雖然過去(qù)幾十年(nián)來(lái)，結腸癌的治療技術(shù)取得(de)了長足進步，但(dàn)其分(fēn)子病理(lǐ)機(jī)制至今仍未被科(kē)學家清楚闡明。

陳雁研究組長期緻力于PAQR3的研究，發現了PAQR3能通過在空間上調控細胞内關鍵信号通路(lù)來(lái)影(yǐng)響多種細胞功能。但(dàn)是關于PAQR3是否在結腸癌中發揮作(zuò)用尚無定論。

在陳雁研究員(yuán)的指導下，博士生(shēng)王笑(xiào)等人(rén)發現，PAQR3基因的缺失能夠促進一種可(kě)自(zì)發形成腸癌的APCmin小鼠的腫瘤形成，PAQR3基因缺失顯著增加了小鼠的腸腫瘤數量。在結腸癌細胞系中，發現了PAQR3負向調控細胞增殖以及EGF介導的細胞信号通路(lù)的轉導。他(tā)們通過與營養所方靖研究組合作(zuò)研究發現，在中國(guó)人(rén)結腸癌患者的臨床樣本中，PAQR3的表達水平在腫瘤中顯著低于癌旁組織，并且PAQR3的表達水平與腫瘤惡性程度呈負相(xiàng)關。

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