來(lái)自(zì)美國(guó)斯克裡(lǐ)普斯研究所的佛羅裡(lǐ)達所區的科(kē)學家們在新研究中發現了一個重要的新癌症抑制因子，并在淋巴瘤中證實這一阻礙癌症形成和維持的蛋白(bái)在疾病初期階段受到了抑制，從(cóng)而導緻了腫瘤快(kuài)速生(shēng)成。相(xiàng)關論文發表在8月3日(rì)的《細胞》(Cell)雜志上。

在這篇文章(zhāng)中，研究人(rén)員(yuán)主要側重研究了這種新腫瘤抑制因子在Myc癌蛋白(bái)誘導的淋巴瘤中的作(zuò)用。作(zuò)者們表示不僅是淋巴瘤，這一回路(lù)顯然在所有MYC參與的人(rén)類腫瘤中起作(zuò)用，占據了超過一半的人(rén)類腫瘤類型。

“這爲開拓Myc參與的癌症包括複發性轉移性腫瘤和難治性腫瘤等這些對治療無響應的癌症開辟了一條新的治療途徑，”該研究的領導者、斯克裡(lǐ)普斯研究所教授及癌症生(shēng)物學系主任John Cleveland說(shuō)。

Myc癌蛋白(bái)家族(c-Myc, N-Myc和L-Myc)調控着促癌的關鍵信号通路(lù)；在動物模型中c-Myc表達足以誘導幾種腫瘤類型生(shēng)成。在人(rén)類伯奇氏淋巴瘤(Burkitt's lymphoma)中c-Myc也被激活。

在新研究中，科(kē)學家們聚焦了癌變前和惡性Myc表達B細胞，人(rén)類淋巴瘤中免疫系統受累部分(fēn)。利用轉基因動物模型，Cleveland和他(tā)的研究小組證實Myc引導的tristetraprolin (TTP/ZFP36)蛋白(bái)抑制對癌症的形成和維持均至關重要。TTP抑制是MYC參與的人(rén)類癌症的一個标志。

科(kē)學家們的結果顯示通過迫使表達TTP壓倒這一信号可(kě)使Myc轉基因小鼠的壽命延長一倍以上。引人(rén)注目的是，資深博士後研究員(yuán)Robert Rounbehler發現将TTP重新引入Myc驅動的淋巴瘤可(kě)完全地摧毀這些腫瘤，表明它是一個重要的治療靶點。

作(zuò)者們還(hái)證明Myc調控了包含腺嘌呤/尿嘧啶富集元件(jiàn)(AU富集元件(jiàn))的數百種基因，這些元件(jiàn)在RNA穩定性方面發揮重要作(zuò)用，并被發現存在于許多編碼癌基因、核轉錄因子和細胞因子的信使RNAs(mRNAs)中。AU富集元件(jiàn)引導mRNA降解；它們被認爲在細胞生(shēng)長過程中對調控表達至關重要。

Cleveland 說(shuō)：“Myc調控了選擇性AU結合蛋白(bái)的表達來(lái)控制某些mRNAs的破壞。此外，我們的研究強有力地證明其他(tā)AU結合蛋白(bái)也可(kě)能事(shì)實上在其他(tā)的癌症中發揮腫瘤抑制因子的功能。”

文章(zhāng)來(lái)源：生(shēng)物通