近日(rì)，懷特黑(hēi)德研究所研究人(rén)員(yuán)發現，一個特定的基因表達增加後會促進乳腺癌、結腸癌和肺癌患者的轉移和死亡。這一發現不僅有助于科(kē)學家識别基因表達圖譜預測患者的治療效果和治療反應，也可(kě)以引導開發針對多種類型癌症的療法。

在正常細胞中，各種壓力包括熱(rè)、缺氧、毒素會激活熱(rè)休克因子1(HSF1)，導緻所謂的熱(rè)休克或伴侶蛋白(bái)質表達增加，以保持應激細胞内穩态。科(kē)學家們已經知道許多癌細胞具有更高水平的伴侶蛋白(bái)，這些蛋白(bái)質是腫瘤細胞生(shēng)存和增殖的重要因素。

然而現在，研究人(rén)員(yuán)報告稱HSF1不僅增加癌症伴侶蛋白(bái)表達，同時調節範圍相(xiàng)當廣泛，對腫瘤細胞的惡性行爲也有調控作(zuò)用。HSF1的活性會促進三個最普遍癌症類型：乳腺癌、肺癌、結腸癌的發展。這項研究結果發表在Cell雜志上。

除了證實這種基因激活程序與熱(rè)休克蛋白(bái)不同，研究人(rén)員(yuán)發現，在許多腫瘤中，它在幾乎所有腫瘤細胞中會變得(de)活躍。

這說(shuō)明它不是簡單地在腫瘤遭遇環境壓力情況下，驅動HSF1的活性，而是連接到HSF1激活癌細胞的核心區域，促發一個獨特的基因調控程序，使得(de)腫瘤獲得(de)侵略性表型。這表明HSF1本身(shēn)可(kě)能是一個潛在的治療靶标。

文章(zhāng)來(lái)源：生(shēng)物谷